بررسی اثر گلی بن کلامید بر ترشح انسولین و فعالیت گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس پانکراس موش های صحرایی سالم و دیابتی

نویسندگان

محمود خیاطیان

mahmood khayatian 1. institute for biomedical research & department of biochemistry, hormozgan university of medical sciences, bandar abbas, iranمرکز تحقیقات زیست پزشکی و گروه بیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس باقر لاریجانی

bagher larijani 2. endocrinology and metabolism research center, medical sciences/university of tehran, tehran, iranمرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران بیژن فرزامی

bijan farzami 3. department of biochemistry, school of medicine, medical sciences/university of tehran, tehran, iranگروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران شیرین پورنورمحمدی

shirin pournourmohammadi 4. physiology research center & school of pharmacy, kerman university of medical sciences, kerman, iranمرکز تحقیقات فیزیولوژی و دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان هدی بوشهری

چکیده

مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی بن کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی بن کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.روش ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه گیری شد.یافته ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی بن کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی بن کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش های سالم بوده است .نتیجه گیری: براساس یافته های این پژوهش، می توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی بن کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی بن کلامید است.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

بررسی اثر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و فعالیت گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس پانکراس موش‌های صحرایی سالم و دیابتی

Background: Sulfonylurea agents such as Glibenclamide (Glyburide) have been widely prescribe in treatment of type 2 diabetic patients for decades, but controversy remains about their precise mechanism of action. On the other hand, glucokinase serves as a glucose sensor in pancreatic β-cells and plays a key role in the regulation of insulin secretion and glucose homeostasis. The aim of the pres...

متن کامل

بررسی اثر گلوکزآمین بر فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و ارتباط آن با ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس موش‌های صحرایی سالم و دیابتی نوع 2

Background: Glucokinase serves as a glucose sensor in pancreatic β-cells and plays a key role in glucose homeostasis and glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). In the present study we examined the effect of glucosamine, a glucokinase inhibitor, on the pancreatic glucokinase and hexokinase activities and on insulin secretion from freshly rat pancreatic islets of Langerhans. Insulin concen...

متن کامل

بررسی اثر کاتیون‌های فلزی V5+, W6+ , Zn2+ بر میزان ترشح انسولین و فعالیت آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از موش صحرایی سالم و دیابتی

Background: Insulin dependant Diabetes Mellitus (IDDM) is associated with a reduction in production or secretion of insulin from pancreatic Islets. On the other hand increase in insulin secretion will result in destruction of islets that will lead to Diabetes .Therefore the factors that could regulate secretion will prevent the onset of diabetes . Glucose metabolism that commences with the gluc...

متن کامل

بررسی اثر گلوکزآمین بر فعالیت آنزیم های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و ارتباط آن با ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس موش های صحرایی سالم و دیابتی نوع ۲

مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (gsis) نقشی کلیدی را ایفا می کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار...

متن کامل

اثر کادمیوم بر روی مارکرهای استرس اکسیداتیو، محتوا و ترشح انسولین در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی

Background and purpose: Cadmium is a highly toxic industrial and environmental pollutant that is known as an important risk factor for developing diabetes. Oxidative stress is reported to be highly associated with diabetes and its complications. The aim of this study was to evaluate the effects of cadmium on oxidative stress response and secretory function of islets of Langerhans from rat pancr...

متن کامل

بررسی اثر کاتیون های فلزی v۵+, w۶+ , zn۲+ بر میزان ترشح انسولین و فعالیت آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از موش صحرایی سالم و دیابتی

مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می شود که باعث پیدایش دیابت می گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متابولیسم گلوکز که با فعالیت آنزیم گلوکوکیناز آغاز می شود، ارتباط نزدیکی با ترشح انسولین دارد. هدف از انجام این پژوهش بر...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
مجله دیابت و متابولیسم ایران

جلد ۶، شماره ۱، صفحات ۱۷-۲۶

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023